¿Y si estamos saboteando la desfibrilación con adrenalina?

La fibrilación ventricular refractaria podría no requerir más adrenalina… sino menos. De Nademanee a REVIVE-3, ¿es el beta bloqueo la clave para preservar ATP y lograr un RCE sostenible?

…¿Qué no usar adrenalina es contraintuitivo en un esfuerzo de reanimación?

Esa fue la pregunta —susurrada, casi con culpa— que alguien del equipo se atrevió a formular mientras comenzábamos las maniobras.

Estamos en quirófano. Artroscopía de hombro derecho en un paciente de 55 años, con antecedente de cardiopatía isquémica. Había sido revascularizado con stents algunos años atrás y desde entonces seguía un programa de rehabilitación cardíaca con buena respuesta funcional. Fue valorado por cardiología: sin signos de isquemia activa, pero con recomendaciones claras sobre el riesgo de eventos mayores y necesidad de monitorización estrecha.

Se opta por anestesia general balanceada con intubación orotraqueal. Todo transcurre estable… hasta el momento en que lo sientan (silla de playa).

• No fue una maniobra gradual.

• No se ajustó el retrovenoso.

• Y el paciente —literalmente— colapsa.

📉 Hipotensión.

📉 Descenso progresivo del EtCO₂.

📈 Elevación del ST.

La comunicación se vuelve urgente. Se sospecha un evento isquémico agudo precipitado por la posición (crisis de pre-carga). Justo cuando nos estamos organizando para iniciar compresiones… aparece en el monitor…

Fibrilación Ventricular.

Descarga inmediata. Triple secuencial. Sin Éxito.

El equipo actúa. Se retiran los campos. Se inicia el RCP.

Y ahí, en medio de la coreografía bien ensayada, viene la pausa interna:

—¿Damos adrenalina?

La duda es brutal.

Sabemos que la adrenalina sube la presión de perfusión coronaria.

Sabemos que mejora la probabilidad de RCE.

Pero también sabemos que aumenta de forma VIOLENTA el consumo de oxígeno miocárdico, que puede convertir isquemia en infarto, y que es un potente arritmogénico.

Y lo más inquietante: estamos tratando de conservar la entropía de la fibrilación, de sostener amplitud, de mejorar el AMSA para que la descarga tenga éxito… ¿No es paradójico usar un fármaco que acelera la degradación del ritmo a fibrilación fina?

🧠 ¿No estamos saboteando, con cada microgramo, el trabajo que hacen nuestras compresiones?

Hoy, esta es la pregunta que nos llevó a explorar la historia, la evidencia y el futuro posible del esmolol en la reanimación.

Una historia que no comienza hoy, pero que apenas empieza a ser contada con claridad.

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¿Y si la adrenalina no es siempre la respuesta?

En esta edición especial:

✅ Analizamos la historia del beta bloqueo en paro desde Nademanee (2000) hasta el estudio REVIVE (2025).

✅ Comparamos 8 estudios clave sobre esmolol en FV refractaria.

✅ Revisamos esquemas clínicos reales de administración intraoperatoria.

✅ Y comparto una reflexión personal sobre por qué enseñar reanimación ya no puede ser solo repetir algoritmos.

📍 Si te interesa una reanimación más crítica, más fisiológica, y menos automatizada… este artículo es para ti.