Regular la presión intratorácica durante la RCP: una estrategia olvidada para mejorar la perfusión

Aprovechar la fase de descompresión torácica puede transformar la RCP, mejorar el retorno venoso y la perfusión cerebral.

No es adrenalina. No es el ritmo. Es el tórax… que no se vacía.

La paciente está intubada. El equipo ejecuta una RCP técnicamente correcta: compresiones continuas, FiO₂ al 100%, adrenalina en curso. Pero el ETCO₂ sigue bajo. La presión diastólica no mejora. La perfusión no responde.

Alguien mira el ventilador. Y dice lo que muchos piensan, pero ninguno articula:
¿Y si el problema no es la fuerza de la compresión, sino la presión que dejamos dentro del tórax?

Este artículo parte de esa pregunta para analizar una estrategia poco explorada pero profundamente fisiológica: la regulación activa de la presión intratorácica (IPR) durante la RCP.

Inspirados por la revisión de Lurie et al. (Anesthesia & Analgesia, 2016), exploramos cómo la gestión de la fase pasiva de la RCP —la descompresión— puede transformar la circulación cerebral y coronaria sin cambiar la dosis de adrenalina, ni la profundidad del masaje.

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🫁 ¿Qué pasa si el tórax no se descomprime del todo?
📉 ¿Y si una ventilación excesiva está impidiendo el retorno venoso?
🧰 ¿Qué dispositivos existen —y qué estrategias clínicas puedes aplicar hoy mismo— para amplificar el “vacío” intratorácico en quirófano?

Este artículo explica cómo la fisiología de la reexpansión torácica puede aprovecharse con técnicas simples y dispositivos como el ITD o el ITPR, y por qué el anestesiólogo es quien tiene la mayor oportunidad —y responsabilidad— de liderar esta intervención.

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