Microcirculación y disfunción endotelial: el daño invisible tras el paro cardíaco
Recuperar la macrocirculación no basta. El daño verdadero se esconde en la microvasculatura: fuga capilar, glicocálix degradado y flujo desorganizado. Es la fisiología que debemos aprender a mirar.
🧬 Macrocirculación vs microcirculación: no son lo mismo
En el contexto del paro cardíaco y el post-RCE, es fundamental distinguir entre macrocirculación y microcirculación, ya que cada una refleja procesos fisiológicos distintos y requiere enfoques específicos.
🟢 Macrocirculación
Es lo que medimos con facilidad:
Presión arterial sistémica
Frecuencia cardíaca
EtCO₂
Presencia de pulso
Estos parámetros reflejan el estado global del flujo, pero no nos dicen qué está pasando a nivel capilar, donde ocurre el intercambio de oxígeno y nutrientes.
🔴 Microcirculación
Es lo que rara vez vemos:
Flujo efectivo en los capilares
Integridad del glicocálix
Respuesta del endotelio
Distribución coherente del flujo según necesidad metabólica
Durante el paro y especialmente después del RCE, este sistema se ve gravemente comprometido. La microcirculación se desorganiza, el glicocálix se degrada, el endotelio pierde su capacidad de regular y comienza una cascada inflamatoria que perpetúa la hipoperfusión… incluso con presión arterial “normal”.
⚠️ Relevancia clínica
Esto explica por qué:
Un paciente puede tener presión sistólica >90 mmHg pero estar en coma profundo.
Puede haber RCE sin recuperación neurológica significativa.
Los intentos de retiro del soporte vasopresor fracasan sin causa aparente.
Es porque, aunque la macrocirculación haya sido restablecida, la microcirculación sigue en paro.
🔎 ¿Y cómo lo enfrentamos?
No basta con medir presión y EtCO₂.
Necesitamos mirar más profundo, entender los mecanismos que deterioran la perfusión tisular tras el paro y pensar en terapias que protejan o restauren la microcirculación, no solo la bomba.
Hoy vamos a explorar esa dimensión olvidada.
Y lo haremos analizando un artículo que no solo revisa la fisiopatología, sino que también propone estrategias terapéuticas emergentes dirigidas al endotelio, al glicocálix y al control de la inflamación post-RCE.
Te invito a suscribirte —puede ser de forma GRATUITA o con una aportación mensual de solo 5 USD.
Al hacerlo, nos ayudas a seguir revisando artículos todos los días, sintetizarlos con sentido clínico, y compartir contigo herramientas prácticas como tablas, algoritmos y checklist que puedas aplicar en entornos hospitalarios reales, no en simulaciones idealizadas.
Gracias por formar parte de esta comunidad crítica, comprometida y en evolución.
👉 Continúa leyendo…
🔗 Vamos hacia: Liu S, et al. Cardiac arrest and microcirculatory dysfunction: mechanisms and potential therapeutic strategies. J Intensive Med, 2023
🧪 Fisiopatología microvascular: el daño comienza donde no lo vemos
El paro cardíaco y la reperfusión posterior no sólo afectan al corazón y al cerebro. Provocan una disrupción profunda y sostenida en la microcirculación, iniciada por tres mecanismos interdependientes:
1. 🧱 Degradación del glicocálix endotelial
El glicocálix es una matriz de proteoglicanos que recubre la superficie endotelial. Actúa como barrera, regulador del tono vascular y modulador de la inflamación. En condiciones de isquemia-reperfusión:
Se activa la metaloproteinasa ADAMTS13
Aumenta la liberación de especies reactivas e oxígeno (ROS)
Se liberan proteasas que desintegran el glicocálix
📉 Resultado: aumento de la permeabilidad vascular → fuga capilar masiva, edema intersticial, pérdida del volumen efectivo.
Este proceso ocurre en los primeros minutos tras el RCE y no es reversible con líquidos ni vasopresores.
2. 🧬 Disfunción endotelial generalizada
La isquemia y la reperfusión alteran profundamente la función endotelial:
Se pierde la capacidad de liberar óxido nítrico de forma regulada
Se induce una respuesta proinflamatoria mediada por TNF-α, IL-6 y otras citoquinas
Aumenta la expresión de moléculas de adhesión → migración leucocitaria incontrolada
Esto favorece la formación de microtrombos, obstrucción capilar y heterogeneidad extrema del flujo tisular.
3. 🩸 Desregulación del flujo microvascular
El resultado final es una pérdida de coherencia entre perfusión y demanda tisular:
Algunas áreas se hiperperfunden (shunting)
Otras quedan hipoperfundidas
El intercambio de oxígeno y CO₂ se vuelve ineficiente
El lactato aumenta pese a presión arterial aceptable
Esta desorganización del flujo capilar es uno de los principales determinantes del fracaso orgánico post-RCE, especialmente a nivel cerebral, renal e intestinal.
🧠 Clave clínica
Aunque el RCE se haya logrado y el paciente tenga presión aceptable:
El edema celular y la inflamación local pueden perpetuar la disfunción tisular
La lesión de órganos puede progresar en ausencia de hipoxia visible
El monitoreo macrohemodinámico no detecta estos fenómenos
Por eso, el artículo sugiere que la recuperación real tras el paro debe incluir intervenciones que protejan o restauren el glicocálix y la función endotelial, además de mantener presión y oxigenación.
🩺 Estrategias terapéuticas emergentes: más allá del flujo, hacia la perfusión funcional
Según Liu et al., abordar el daño microvascular postparo requiere intervenciones más específicas que sólo mantener la presión arterial. Aquí las estrategias clasificadas por diana fisiológica:
🔬 A. Protección del glicocálix endotelial
🧪 Objetivo: preservar la barrera endotelial, reducir la fuga capilar y mantener la integridad del volumen intravascular efectivo.
Intervenciones propuestas:
✅ Soluciones balanceadas (no salinas hipertónicas ni coloides sintéticos)
🧴 Sulodexide y otros compuestos restauradores del glicocálix (en fase experimental)
🚫 Evitar expansión agresiva con cristaloides sin control (puede agravar la disrupción)
🔥 B. Control de la respuesta inflamatoria
🧪 Objetivo: limitar el daño endotelial, la activación leucocitaria y la producción de ROS.
Intervenciones propuestas:
✅ Terapia con vitamina C, tiamina y corticosteroides (protocolo tipo “Marik”) (aún en debate, pero con respaldo fisiopatológico plausible)
❄️ Hipotermia moderada post-RCE: puede reducir mediadores inflamatorios y proteger el endotelio
🛑 Evitar hiperglucemia y picos hiperosmolares: favorecen disfunción mitocondrial y estrés oxidativo
🧬 C. Optimización del flujo capilar y oxigenación tisular
🧪 Objetivo: mejorar la coherencia entre flujo y demanda tisular, reduciendo zonas de shunting e hipoperfusión.
Intervenciones propuestas:
✅ Noradrenalina a objetivo de presión diastólica personalizada, no MAP arbitraria
✅ Monitoreo con rSO₂ o NIRS, si está disponible
🚨 Evitar hiperventilación (↓ EtCO₂) → puede disminuir flujo cerebral microvascular
💊 Inhalación de óxido nítrico (NO) en contextos seleccionados → vasodilatación selectiva microvascular
🧠 Clave estratégica
“Restaurar la circulación no es suficiente. Hay que restaurar la organización funcional del flujo en la microvasculatura.”
– Liu et al., 2023
Por eso, se propone que el futuro del manejo post-RCE contemple:
Terapias dirigidas al endotelio y glicocálix
Monitoreo funcional de la perfusión tisular
Individualización de metas hemodinámicas según respuesta microvascular
🧠 Reflexión personal: la microcirculación no grita, pero es la que decide
En reanimación, estamos entrenados para buscar números.
Ver una presión sistólica recuperada o un EtCO₂ ascendente nos da tranquilidad.
Pero si algo he aprendido en el postparo —y en muchas situaciones de shock— es que:
La macrocirculación nos dice dónde está el problema…
pero la microcirculación nos dice si vale la pena seguir ajustando.
Porque podemos subir la noradrenalina, corregir la presión, mejorar la curva… y aún así, tener un paciente que sigue sin perfundir.
El lactato no baja. La piel sigue fría. La rSO₂ no cambia. La conciencia no regresa.
Y entonces la pregunta no es: ¿qué más puedo hacer?, sino ¿para qué seguir haciendo?
No estamos diciendo que la presión no importe. Importa, claro.
Pero la perfusión real ocurre en otro plano. Uno que no vemos con el manguito o la línea arterial. Uno que ocurre entre un capilar y una mitocondria.
Si queremos que la reanimación postparo tenga valor real —neurológico, funcional, orgánico—, tenemos que dejar de perseguir únicamente lo visible.
Tenemos que aprender a escuchar lo que la microcirculación dice, aunque no lo diga en voz alta.
Y quizás ahí esté el mayor desafío: aceptar que hay éxito hemodinámico… que no vale la pena.
Y también que hay escenarios clínicos en los que un pequeño cambio capilar vale más que 20 mmHg en la pantalla.
💬 ¿Y tú qué opinas?
¿Has tenido pacientes con “buenos números” pero sin recuperación clínica?
¿Tu equipo considera la perfusión capilar o regional en la toma de decisiones?
¿Crees que deberíamos ajustar nuestros algoritmos post-RCE a metas más allá de la presión?
🗣️ Cuéntanos tu experiencia.
Porque la circulación no solo debe medirse… debe tener sentido clínico.