Farmacología en paro cardíaco: lo que repetimos sin evidencia
Una revisión honesta de los medicamentos en reanimación: de la adrenalina al esmolol, del bicarbonato al VSE. ¿Qué hacemos por hábito y qué hacemos por fisiología?
🩺 Introducción clínica
El paciente cae en asistolia en plena cirugía. Comienzan las compresiones. Alguien grita “adrenalina”… luego “otra”. Pasan los minutos. “¿Ya dimos bicarbonato?” “¿Y calcio?” “¿Y si ponemos amiodarona, por si acaso?”
La escena se repite en quirófano, en urgencias, en UCIs de todo el mundo. El carrito de paro se abre como ritual. Cada frasco tiene su turno, casi en orden automático. Pero nadie se detiene a preguntar:
¿cuál de estos fármacos realmente cambia algo?
El artículo que analizamos hoy (The Pharmacologic Management of Cardiac Arrest, Singh et al., 2024) es una revisión honesta y actualizada de la farmacología en paro cardíaco. Y nos deja un mensaje incómodo:
mucho de lo que hacemos, lo hacemos más por costumbre que por evidencia.
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📚 Análisis del artículo
El artículo “The Pharmacologic Management of Cardiac Arrest” (Singh et al., 2024), publicado en Cardiology Clinics, realiza una revisión profunda de los fármacos que históricamente usamos —y seguimos usando— durante el paro cardíaco.
Y lo que revela no es solo ciencia… es un espejo.
💉 ¿Qué encontramos?
El texto recorre desde la adrenalina hasta el esmolol, pasando por bicarbonato, vasopresina, calcio, magnesio, lidocaína, atropina y trombolíticos. Cada uno evaluado no por tradición, sino por lo que verdaderamente aporta al paciente: RCE, supervivencia hospitalaria y desenlace neurológico favorable.
Y el resultado es claro:
Algunos fármacos sí mejoran la supervivencia inicial (como la adrenalina o los antiarrítmicos en FV/TV).
Otros, como la combinación VSE, muestran datos promisorios en RCE intrahospitalario.
Pero muchos, como bicarbonato, calcio o atropina, persisten más por reflejo que por razón.
🧠 Una advertencia implícita
El artículo no solo resume evidencia. Plantea un mensaje implícito:
la farmacología durante la RCP se ha convertido en un terreno de contradicciones.
Seguimos repitiendo dosis ciegas de adrenalina cada 3 minutos… aunque su beneficio neurológico es incierto.
Damos bicarbonato en más del 40% de los códigos… aunque no hay evidencia de beneficio, y sí datos de daño.
Ignoramos fármacos como los betabloqueadores o los esteroides… aunque los ensayos clínicos comienzan a mostrar señales positivas.
Este artículo nos invita a dejar de “tirar fármacos al aire” y empezar a individualizar la reanimación según causa, ritmo, fisiología y tiempo.
💉 Vasopresores en paro cardíaco: ¿potencia o precisión?
Durante años, la adrenalina ha sido el fármaco estrella del código azul. Está en todas las guías, en todos los protocolos, en todas las manos. Pero cuando se analiza con lupa, surgen matices que no siempre consideramos en quirófano.
⚡ Adrenalina: el clásico que no garantiza calidad
✔️ ¿Qué sí hace?
Aumenta la presión diastólica aórtica → mejora perfusión coronaria y cerebral.
Aumenta la probabilidad de lograr RCE.
❌ ¿Qué no asegura?
No mejora la supervivencia neurológica de forma consistente.
Puede aumentar la demanda miocárdica de oxígeno, inducir arritmias y empeorar la microcirculación cerebral .
📊 Evidencia clave:
PACA Trial (2011): mejora el RCE pero no la supervivencia al alta.
PARAMEDIC-2 (2018): mejora la supervivencia a 30 días, pero aumenta el número de sobrevivientes con daño neurológico moderado a severo.
Análisis complementarios: beneficio más claro en ritmos no desfibrilables si se administra antes de los 5 minutos.
🧠 Reflexión práctica:
Adrenalina es útil, pero su dosis, momento y repetición deben ser reevaluados según el contexto.
En quirófano, donde el monitoreo es continuo, la respuesta a la primera dosis debería guiar las siguientes, no el reloj.
💊 Vasopresina–Esteroides–Epinefrina (VSE): ¿una triple estrategia que merece más atención?
La combinación vasopresina 20 UI + metilprednisolona 40 mg + adrenalina 1 mg por ciclo de RCP, seguida de hidrocortisona post-RCE, ha sido explorada en varios ensayos clínicos con resultados prometedores.
📈 Evidencia:
Mentzelopoulos et al. (2009, 2013):
Aumenta el RCE.
Mejora la supervivencia al alta con mejor función neurológica.
VAM-IHCA Trial (2021):
Mejora el RCE.
No cambia supervivencia a 30 días ni neurológica.
Meta-análisis (2022):
Efecto positivo consistente en RCE.
Se necesitan RCTs para confirmar beneficio en OHCA y a largo plazo.
💭 ¿Por qué no se usa más?
Requiere preparación previa.
Se percibe como “experimental”.
Implica un cambio de mentalidad: de dar adrenalina en piloto automático, a diseñar un combo farmacológico intencional.
🎯 En el quirófano:
VSE puede ser una opción factible, especialmente en paros prolongados o refractarios, donde ya se dispone de todos los insumos.
Puede representar una intervención de bajo costo y alto potencial clínico si se integra desde el inicio del algoritmo.
✅ En resumen:
⚡ Antiarrítmicos: ¿cuándo agregan algo… y cuándo solo alargan el código?
En la reanimación de ritmos desfibrilables, como la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), la secuencia suele ser: desfibrilación, adrenalina… y luego antiarrítmico.
Pero el gran dilema es:
¿realmente mejora el pronóstico neurológico o solo aumenta las probabilidades de llegar a la sala de hemodinamia con daño irreversible?
💊 Amiodarona: la reina del algoritmo… con pies de barro
✔️ ¿Qué aporta?
Mejora la supervivencia hasta el ingreso hospitalario en FV/TV refractaria.
Puede facilitar el control del ritmo en las primeras fases del paro.
❌ ¿Qué no hace?
No mejora la supervivencia al alta.
No mejora la función neurológica posterior.
Puede tener efecto proarrítmico o depresor miocárdico, especialmente con bolo IV rápido.
📊 Evidencia:
Kudenchuk et al. (NEJM, 1999): mejor que placebo para ingreso hospitalario.
ALPS Trial (NEJM, 2016):
Amiodarona y lidocaína mejoran ingreso hospitalario vs. placebo.
No diferencias en supervivencia al alta ni resultados neurológicos.
Bayesian reanálisis del ALPS (2022):
Amiodarona es “altamente probable” que mejore la supervivencia con buen resultado neurológico, pero sin certeza definitiva .
💉 Lidocaína: ¿alternativa real o segunda opción segura?
✔️ ¿Ventajas?
Más bien tolerada hemodinámicamente.
Menos hipotensión y bradicardia que la amiodarona.
Potencial beneficio en pacientes que convierten de ritmo no desfibrilable a desfibrilable.
❌ ¿Limitaciones?
Menos datos comparativos modernos.
No ha demostrado superioridad frente a amiodarona o placebo.
📊 Evidencia:
ALPS Trial: similar a amiodarona en ingreso hospitalario.
No mejora la supervivencia neurológica al alta.
Bayesian reanálisis: lidocaína es “moderadamente probable” que mejore desenlace neurológico vs. placebo.
🧪 Procainamida: la resurrección olvidada
Su uso ha sido limitado por la necesidad de infusión lenta, hipotensión asociada y menor familiaridad.
El estudio PROCAMIO (2017) la mostró más segura que amiodarona en TV estable, no en paro.
Estudios retrospectivos recientes en paro no muestran beneficio claro, pero hay interés renovado por su perfil menos depresor.
🏥 En el quirófano: ¿qué deberíamos hacer?
⚡ En FV/TV refractaria post-desfibrilación:
✅ Amiodarona si hay acceso IV y ritmo persistente.
✅ Lidocaína como opción válida si hay sospecha de toxicidad con amiodarona o si es más accesible.
❌ Evitar múltiples antiarrítmicos secuenciales sin pausa para evaluar efecto.
❌ Evitar antiarrítmicos en ritmos no desfibrilables.
🕒 Tiempo y vía importan:
Los beneficios de antiarrítmicos son dependientes del tiempo (ideal: primeros 10 minutos).
Su efecto es mejor documentado con administración IV (no IO) .
✅ En resumen:
🧪 Fármacos de reflejo: los que seguimos usando… aunque ya no deberíamos
En cada código hay un punto en el que alguien —por costumbre, por presión o por desesperación— propone:
“Dale bicarbonato”
“Ponle calcio”
“¿Ya diste atropina?”
Pero si nos preguntamos por qué… el silencio es clínicamente revelador.
🧂 Bicarbonato de sodio: el eterno “por si acaso”
❌ No mejora:
RCE
Supervivencia al alta
Función neurológica
📉 Meta-análisis:
28,412 pacientes → sin beneficio clínico en paro cardíaco.
Puede incluso empeorar los desenlaces neurológicos en pacientes con paro prolongado u OHCA .
✅ ¿Cuándo sí usar?
Hiperpotasemia confirmada o muy probable
Intoxicación por bloqueadores de canales de sodio (tricíclicos)
pH < 7.0 con causa corregible
🧪 Calcio: menos inocuo de lo que parece
Su uso ha aumentado, pero no hay evidencia que lo respalde como intervención rutinaria.
El estudio COCA Trial (2021) fue detenido por daño potencial: más eventos adversos, sin beneficio en RCE ni supervivencia .
✅ ¿Cuándo sí usar?
Hiperpotasemia confirmada
Hipocalcemia severa
Toxicidad por bloqueadores de canales de calcio
🧲 Magnesio: solo en un diagnóstico muy específico
No mejora el RCE ni la supervivencia.
Su uso empírico no se recomienda.
✅ ¿Cuándo sí?
Torsade de pointes confirmada (TV polimórfica con QT largo)
Dosis: 2–4 g IV bolo, luego infusión
🧴 Atropina: retirada silenciosa… que algunos aún aplican
Fue eliminada de las guías de paro en 2010.
Grandes estudios post-2010 confirmaron: su retiro no afectó RCE ni supervivencia.
No tiene evidencia en asistolia ni en PEA .
✅ ¿Cuándo sí?
Bradicardia sintomática con perfusión aún presente
No en paro con ritmo no perfusor
⚠️ En quirófano: ¿cómo romper el automatismo?
❌ No dar bicarbonato “para alcalinizar” si no hay gasometría.
❌ No usar calcio solo porque “ya hicimos todo lo demás”.
❌ No empieces con magnesio si no sabes si hay QT largo.
❌ No recesites atropina en una asistolia sin pulso.
✅ En resumen:
🚀 Fármacos emergentes: lo que viene… y aún no usamos lo suficiente
Mientras seguimos discutiendo si el bicarbonato sirve, hay otras intervenciones farmacológicas que —aunque no están en todos los algoritmos— tienen respaldo fisiológico, lógica clínica y evidencia en expansión.
No se trata de reemplazar lo clásico, sino de individualizar. Y pensar en lo que este paciente, en este paro, en este momento… necesita.
💉 Esmolol: cuando el problema es demasiada adrenalina
En FV/TV refractaria a múltiples desfibrilaciones y adrenalina, el exceso de catecolaminas puede volverse letal. Ahí entra el esmolol: un betabloqueador cardioselectivo y ultracorto que actúa como modulador simpático.
📊 Evidencia:
Estudios observacionales y series de casos en adultos y pediatría muestran:
Reducción en número de desfibrilaciones necesarias.
Mayor probabilidad de RCE.
Potencial neuroprotector por reducción de demanda miocárdica .
🧠 En quirófano:
Ideal en FV refractaria tras ≥3 desfibrilaciones + adrenalina.
Dosis sugerida: 0.5 mg/kg bolo, seguido de infusión.
🩸 Trombolíticos: no para todos… pero a veces, salvan
En paro por tromboembolismo pulmonar masivo (TEP) o infarto agudo, los trombolíticos (ej. alteplasa) pueden revertir la causa primaria del colapso.
📊 Evidencia:
Ensayos pequeños + registros muestran mayor RCE y supervivencia en pacientes con TEP confirmado o altamente sospechado.
Riesgo de hemorragia cerebral postRCE (especialmente si se sobrevive con circulación espontánea mantenida).
🧠 En quirófano:
Considerar si el paro ocurre tras colocación de catéter venoso central, postparto, cirugía ortopédica o signos de TEP (brusca hipotensión + dilatación de VD en ecografía).
Alteplasa 50 mg IV bolo, repetir si no hay RCE en 15 min.
💉 Insulina euglucémica: para sobredosis por bloqueadores de canales de calcio o betabloqueadores
Dosis altas de insulina (0.5–1.0 U/kg en bolo + infusión) mejoran contractilidad miocárdica.
Debe ir acompañada de glucosa e idealmente monitorización de glucemia y potasio.
💊 Hidroxocobalamina: antídoto olvidado para colapsos por cianuro
Aplicable en pacientes que colapsan tras exposición a humo (incendios), productos químicos industriales o en procedimientos endoscópicos con lavado gástrico tras ingesta tóxica.
Neutraliza el cianuro rápidamente.
✅ En resumen:
En lugar de multiplicar dosis de lo que no ayuda, tal vez deberíamos empezar a considerar lo que nunca usamos… porque no lo tenemos en la cabeza.
🏥 Aplicación intraoperatoria y decisiones reales
En quirófano, tenemos ventajas: acceso IV inmediato, monitoreo invasivo, laboratorio arterial al momento… y tiempo real para pensar.
Pero también tenemos riesgos: presión del equipo, automatismo, reflejos sin reflexión. En medio de un paro intraoperatorio, el “checklist mental de fármacos” suele activarse en orden fijo… y eso es parte del problema.
Este artículo nos invita a romper ese algoritmo rígido, y construir uno más fisiológico, más adaptado… y más consciente.
🎯 En paro intraoperatorio, pregúntate:
¿Qué causa probable tiene este paro?
Sangrado, FV por isquemia, hiperkalemia, anafilaxia, intoxicación, falla ventilatoria…
¿Qué ritmo tengo?
FV/TV → pensar en desfibrilación, adrenalina, antiarrítmicos.
AESP/asistolia → pensar en causas reversibles y perfusión, no en desfibrilar ni saturar de medicamentos.
¿Qué medicamento tiene sentido fisiológico aquí?
¿Bicarbonato? Solo si tengo acidosis documentada severa.
¿Calcio? Solo si hay hiperK o falla miocárdica comprobada.
¿Esmolol? Solo si estoy enfrentando FV refractaria tras múltiples descargas.
¿Estoy usando el medicamento por indicación… o por costumbre?
📋 Ejemplos de decisiones racionales en quirófano:
🔑 Claves para el quirófano
✅ Usa solo lo que tiene sentido fisiológico para ese paciente y ese ritmo.
❌ No repitas fármacos por costumbre ni por desesperación.
✅ Si ya diste dos dosis de algo y no cambia nada… detente a pensar.
✅ Prioriza intervenciones reversibles antes que farmacología agresiva sin base.
✅ Recomendaciones prácticas inmediatas
🧠 Antes de administrar cualquier fármaco durante la RCP:
¿Conozco el ritmo? (Desfibrilable vs. no desfibrilable)
¿Conozco la causa probable del paro?
¿Estoy guiando la intervención por fisiología o por rutina?
¿Puedo monitorear la respuesta hemodinámica o neurológica?
¿Lo que estoy por administrar tiene respaldo en evidencia o es reflejo de manual viejo?
🩺 Qué sí hacer:
✔️ Usar adrenalina como vasopresor inicial en todos los paros, especialmente si es administrada precozmente.
✔️ Considerar VSE (vasopresina + esteroides + adrenalina) en paro intrahospitalario prolongado.
✔️ Usar amiodarona o lidocaína en FV/TV refractaria a desfibrilación.
✔️ Administrar esmolol en FV refractaria con hiperadrenalismo (catecolaminas acumuladas).
✔️ Dar calcio y bicarbonato solo con indicación clara: hiperK, TCA, pH <7.0.
✔️ Usar trombolíticos solo si se sospecha TEP o IAM como causa directa.
✔️ Aplicar magnesio exclusivamente en Torsade de pointes.
🚫 Qué evitar:
❌ Dar bicarbonato “por si acaso” sin gasometría o indicación específica.
❌ Administrar calcio sin hipocalcemia o toxicidad específica.
❌ Usar atropina en asistolia o AESP sin perfusión.
❌ Dar antiarrítmicos secuenciales sin evaluar respuesta previa.
❌ Repetir fármacos de forma automática cada 3 minutos sin monitoreo fisiológico.
❌ Aplicar combinaciones múltiples sin evaluar riesgos de interacción o toxicidad.
📌 Fórmula práctica REASEL para el paro intraoperatorio
“Ritmo + causa + fisiología = indicación farmacológica”
No todo paciente necesita todo lo del carrito. Usar menos… cuando se usa bien, salva más.
💬 Reflexión personal
La farmacología en paro se ha convertido, muchas veces, en un ritual. Abrimos el carrito, seguimos el algoritmo… y vamos tachando fármacos.
Pero este artículo nos obliga a preguntarnos algo esencial:
¿Lo que estamos dando… tiene lógica fisiológica o es solo un reflejo aprendido?
Nos cuesta soltar el bicarbonato, aunque ya sabemos que no funciona. Nos cuesta dejar de repetir calcio, atropina o magnesio, aunque no cambian nada. Y, paradójicamente, dudamos en usar fármacos que sí tienen base sólida: esmolol, esteroides, vasopresina… porque no están aún “en el protocolo”. Hay un punto donde lo heroico deja de ser útil, y se convierte en exceso. Donde dar más medicamentos no salva más… solo retrasa el cierre. Quizás el verdadero avance no esté en encontrar el próximo “superfármaco”. Sino en aprender a usar menos, pero usar mejor. A pensar antes de inyectar.
A entender que en la reanimación, la causa del paro manda… y la fisiología es la única guía que no miente
💬 ¿Y tú qué opinas?
🩺 En tu experiencia en quirófano o en UCI:
¿Qué fármaco sigues viendo usar durante RCP… que sabes que no tiene respaldo?
¿Alguna vez viste a un paciente beneficiarse realmente del bicarbonato, el calcio o la atropina?
¿Tu equipo ha probado estrategias como VSE o esmolol en paros refractarios?
¿Cómo tomas decisiones en los primeros 5 minutos del código?
🗣️ Comparte tu historia, tus dudas o tus propuestas.
Porque a veces, el cambio no comienza con un estudio…
sino con alguien que se atreve a preguntar: “¿esto sí tiene sentido?”