Entre compresión y compresión: el arte de permitir retorno venoso
La reexpansión torácica permite retorno venoso, mejora el volumen sistólico y restablece el acoplamiento ventrículo-arterial.
Reexpansión torácica: restaurar el retorno venoso, no solo comprimir
En reanimación nos enseñaron a comprimir con fuerza, profundidad y ritmo. Sabemos que al hacerlo desplazamos sangre hacia la aorta, generamos presión de perfusión coronaria y —con suerte— restauramos la circulación. Pero esa es apenas la mitad del ciclo.
La otra mitad es la más ignorada: la reexpansión torácica. Esa fase pasiva, muchas veces despreciada o mal ejecutada, es lo más cercano que tiene un paciente en paro a una verdadera diástole.
En un corazón con pulso, la diástole permite el llenado ventricular gracias a la relajación activa del miocardio. Durante la RCP, esa capacidad se pierde. Sin embargo, si el tórax se libera adecuadamente entre compresiones, aún puede generar una presión negativa intratorácica suficiente para permitir el retorno venoso, aumentar la precarga y facilitar el volumen sistólico.
El estudio de Pourzand et al. (2024), publicado en Resuscitation Plus, lo confirma con evidencia fisiológica directa: la velocidad y totalidad de la reexpansión fueron los factores que más se correlacionaron con un mejor EtCO₂ —marcador indirecto del gasto cardíaco generado—. Incluso por encima de la profundidad o la frecuencia de las compresiones.
Este fenómeno se explica también por el acoplamiento ventrículo-arterial: sin un retorno venoso adecuado, el ventrículo trabaja contra una carga sin volumen, deteriorando la eficiencia hemodinámica del ciclo de RCP.
La compresión empuja sangre. Pero solo si el tórax se libera, la sangre vuelve.
Y sin retorno, no hay volumen. Sin volumen, no hay presión. Sin presión, no hay perfusión.
Respetar esa diástole —aunque no sea cardíaca sino torácica— podría ser la diferencia entre un ciclo compresivo más… y un verdadero intento de salvar la circulación.
La reexpansión como protagonista: lo que midieron, cómo lo midieron y por qué importa
📚 ¿Qué hizo Pourzand et al.?
En su estudio experimental publicado en Resuscitation Plus (2024), Pourzand et al. diseñaron un modelo porcino anestesiado para investigar cómo distintas variables mecánicas durante la RCP impactan el rendimiento fisiológico. Se trató de un diseño cruzado, donde cada animal fue su propio control. El paro cardíaco fue inducido por fibrilación ventricular, seguido de maniobras estandarizadas de RCP manual de alta calidad.
Los investigadores variaron sistemáticamente:
La frecuencia de compresión: 100, 120 y 140 por minuto
La profundidad de compresión: 40, 50 y 60 mm
Y lo más innovador: la velocidad de reexpansión torácica (recoil)
Para cada combinación, registraron de forma continua:
Presión de perfusión coronaria (CPP)
EtCO₂ (como marcador indirecto de gasto cardíaco)
Flujo aórtico y volumen sistólico estimado
Cada protocolo se mantuvo durante 2 minutos con ventilación controlada constante, lo que permitió comparar de forma objetiva el efecto de cada variable.
🔍 ¿Qué encontraron?
De forma contundente, el estudio demostró que la velocidad de reexpansión torácica es un determinante crítico del rendimiento hemodinámico durante la RCP.
Las combinaciones con recoil rápido mostraron los valores más altos de EtCO₂ (>18 mmHg en varios escenarios), incluso cuando la profundidad no era máxima.
Las combinaciones con recoil lento o incompleto presentaron EtCO₂ consistentemente bajos (<12 mmHg), a pesar de mantener frecuencias y profundidades “correctas” según los estándares actuales.
En términos de presión de perfusión coronaria, el patrón fue el mismo:
Una reexpansión rápida generaba mayor presión negativa intratorácica, lo que se traducía en mejor retorno venoso, más precarga y mayor volumen expulsado en la siguiente compresión.
Este hallazgo refrenda uno de los principios más olvidados de la fisiología de la reanimación: no puede haber perfusión efectiva si no se permite primero el llenado ventricular adecuado.
🔗 ¿Qué dicen otros estudios?
La publicación de Pourzand se alinea perfectamente con la revisión de Wolf Creek XVII (2024), donde expertos internacionales propusieron una reanimación verdaderamente guiada por fisiología. En este documento se subraya que la presión arterial diastólica >40 mmHg y el EtCO₂ >15–20 mmHg deben ser las metas clínicas reales durante la RCP, por encima de cualquier estándar externo técnico o visual.
En paralelo, los trabajos clásicos de Rittenberger et al. (2016) y el artículo técnico “The Science Behind Hand CPR” (2018), explican cómo la retracción elástica del tórax es responsable de la generación de presión negativa intratorácica. Esta presión no sólo determina el retorno venoso, sino que también modula la perfusión cerebral y la presión intracraneal, lo que tiene implicaciones directas sobre el desenlace neurológico post-RCE.
Ambos artículos señalan que incluso con una técnica aparentemente adecuada (profundidad y frecuencia dentro de rango), si no se permite una reexpansión libre y rápida del tórax —por fatiga del reanimador, compresiones mal sincronizadas o presión residual en el tórax—, la RCP se vuelve ineficaz, porque no hay volumen que comprimir.
Esto se alinea con la idea propuesta por la Universidad de Oslo en estudios recientes sobre RCP asistida por retroalimentación fisiológica: la calidad de la RCP debe ser evaluada en función de la respuesta del paciente, no de la técnica ejecutada.
💡 ¿Por qué esto cambia las reglas?
Hasta ahora, muchos entrenamientos en RCP —y los sistemas de retroalimentación electrónicos incluidos en los desfibriladores— se han centrado casi exclusivamente en:
Profundidad (≥5 cm)
Frecuencia (100–120 por minuto)
Minimizar interrupciones
Pero esta evidencia muestra que aún cumpliendo con esos tres parámetros, si la reexpansión torácica es deficiente, el gasto cardíaco generado será insuficiente.
Y en quirófano, donde tenemos monitoreo invasivo (presión arterial diastólica), capnografía continua, y a veces rSO₂, no podemos permitirnos ignorar esa información en tiempo real.
En síntesis: no todo es comprimir.
La próxima vez que quieras mejorar el EtCO₂ durante una RCP, no pienses solo en empujar más fuerte… pregunta si estás permitiendo que el tórax respire.
¿Qué ocurre dentro del corazón durante la RCP?
Cuando observamos una RCP bien realizada desde fuera, tendemos a enfocarnos en el movimiento del tórax.
Pero: ¿qué ocurre dentro del corazón en esos ciclos de compresión y descompresión?
El reciente estudio de Pourzand et al. (2025) respondió esta pregunta con precisión inédita.
Utilizando catéteres de conductancia biventricular, los investigadores midieron en tiempo real la presión y volumen dentro de ambos ventrículos durante distintas formas de RCP: convencional (C-CPR), con compresión-descompresión activa + válvula de impedancia (ACD + ITD) y con la combinación avanzada de RCP con elevación progresiva automatizada de cabeza y tórax (AHUP-CPR).
Los hallazgos fisiológicos son reveladores:
Con RCP convencional, el volumen sistólico ventricular derecho (RV SV) cayó al 48% del valor basal; el izquierdo (LV SV), al 35%.
Con ACD + ITD, ambos ventrículos aumentaron su volumen sistólico (RV: 76%, LV: 60%), demostrando que al reducir la presión intratorácica durante la descompresión, mejora el llenado.
Con AHUP-CPR, el RV SV se recuperó al 90% del basal y el LV SV al 80%. En otras palabras: casi se restauró el volumen sistólico normal… ¡durante un paro cardíaco!
Este estudio confirma lo que muchos sospechábamos pero nunca habíamos medido con tanta exactitud: la reexpansión torácica efectiva permite una diástole funcional, genera presión negativa, mejora el retorno venoso, y se traduce en mayor volumen sistólico. Esa es la diástole real durante la RCP.
La clave no fue solo comprimir mejor. Fue liberar mejor.
🫀 Acoplamiento ventrículo-arterial: cuando liberar el tórax también reduce la postcarga
La reexpansión torácica no solo favorece el llenado. También modula la resistencia contra la cual el ventrículo debe eyectar sangre. Este equilibrio dinámico entre la contractilidad del corazón y la resistencia arterial se conoce como acoplamiento ventrículo-arterial (VA). Y es un concepto olvidado en la enseñanza clásica de la RCP.
El estudio de Pourzand et al. (2025) es el primero en medir, durante maniobras reales de RCP, la relación entre elastancia arterial efectiva (Ea) —indicador de postcarga— y elastancia telesistólica ventricular (Ees) —medida de contractilidad miocárdica—. La relación entre ambas (Ea/Ees) refleja qué tan bien está acoplado el corazón con el sistema vascular: un valor ideal ronda 1.0–1.5, y valores mayores indican ineficiencia hemodinámica.
Durante la RCP:
Con C-CPR, el acoplamiento VA se deteriora (Ea/Ees > 2.0), lo que significa que el ventrículo trabaja contra una resistencia desproporcionada, con bajo flujo efectivo.
Con AHUP-CPR, ese acoplamiento mejora significativamente: la postcarga disminuye, el gasto cardíaco aumenta y cada compresión es más eficiente .
¿Por qué sucede esto?
Durante la compresión, el tórax se colapsa y aumenta la presión intratorácica. Pero si al liberar no se permite una expansión rápida y completa, el retorno venoso se limita, y el volumen intracardíaco previo a la siguiente contracción es bajo. Esto no solo compromete la precarga, sino que también incrementa el esfuerzo del ventrículo para eyectar: alta postcarga con baja reserva.
Con una reexpansión elástica y libre, la presión intratorácica cae más profundo y más rápido. El resultado es doble:
Mejor llenado → mayor volumen telediastólico.
Menor resistencia de salida → mejor acoplamiento ventrículo-arterial.
Esto permite al corazón trabajar en un entorno más fisiológico, donde cada compresión genera mayor presión, mayor volumen sistólico y mejor perfusión.
📈 En términos prácticos:
Menor Ea/Ees = mejor eficiencia energética.
Mayor EtCO₂ = mejor perfusión global.
Menor presión intracraneal = mejor perfusión cerebral.
🏥 Aplicación intraoperatoria: liberar el tórax también se monitorea… y se entrena
En quirófano no solo contamos con nuestras manos. Tenemos monitores. Y si algo nos ha enseñado la fisiología de la reanimación es que cada monitor puede hablarnos del ciclo completo: compresión y liberación.
🔎 ¿Qué mirar mientras reanimamos?
Durante una RCP intraoperatoria, estos tres parámetros pueden convertirse en los verdaderos guías para saber si estamos permitiendo una “diástole real”:
EtCO₂: su valor depende directamente del flujo pulmonar generado. Si no hay suficiente retorno venoso, el volumen expulsado en cada compresión será pobre… y el EtCO₂ caerá. Una reexpansión torácica deficiente puede simular una RCP “técnicamente correcta” pero hemodinámicamente ineficaz.
Presión arterial diastólica (en canalización arterial): nos informa indirectamente de la presión de perfusión coronaria. Si no se permite una liberación torácica completa, la presión negativa que facilita el llenado ventricular será menor… y eso se refleja en diástolas débiles y coronarias vacías.
rSO₂ cerebral: el monitoreo de saturación regional (cuando está disponible) permite ver si la sangre realmente llega al cerebro. En los estudios analizados, valores bajos de rSO₂ correlacionaron con mala liberación torácica y bajo flujo anterógrado .
✋ Técnica alternativa: la maniobra HIPL como intervención inmediata
Una estrategia sencilla y sin dispositivos que puede optimizar la reexpansión torácica es la técnica de compresión con levantamiento de palma (High Impulse Palm Lift, HIPL). Consiste en:
Aplicar una compresión más breve y más impulsiva (mayor velocidad de compresión).
Al liberar, levantar la base de la palma mientras los dedos siguen en contacto con el tórax, promoviendo así una reexpansión más libre.
En un estudio prehospitalario prospectivo, HIPL generó un aumento significativo en los valores de EtCO₂ (de 18 ± 9 mmHg a 27 ± 11 mmHg, p = 0.037), sin cambios en frecuencia de compresión ni ventilación .
Esto sugiere que liberar bien el tórax puede ser una técnica, no solo una omisión. En quirófano, esta maniobra se puede aplicar con entrenamiento básico, usando solo las manos y la atención consciente al rebote del tórax.
✅ Checklist fisiológico intraoperatorio:
¿estás respetando la diástole?
Antes de ajustar la profundidad o cambiar al reanimador… revisa:
¿El tórax se libera por completo entre compresiones?
Si hay “leaning” (apoyo pasivo), interrúmpelo.
¿Hay rebote elástico visible?
Un tórax rígido o fatigado no permite retorno eficaz.
¿Ha caído el EtCO₂ sin explicación respiratoria?
Considera que el problema no sea de “empujar” sino de “soltar”.
¿El rSO₂ se mantiene bajo pese a buena frecuencia y profundidad?
Revisa si el tórax está respirando con cada liberación.
🛠️ Intervenciones inmediatas en quirófano
Cambia al reanimador si hay signos de fatiga o compresiones asimétricas.
Usa compresión manual con retroalimentación visual si está disponible.
Considera técnica HIPL si notas compresiones lentas o tórax sin rebote.
Libera el tórax. Permítele respirar. Sin diástole, no hay RCE.
🧩 Recomendaciones prácticas inmediatas
🔬 Si estás en quirófano y enfrentas una RCP, recuerda:
🧠 Reflexión personal: la RCP no fracasa por falta de fuerza, sino por olvido de la fisiología
He visto muchas RCP en quirófano fracasar con compresiones “fuertes”… y EtCO₂ en descenso. Reanimadores agotados, manos bien posicionadas, frecuencias correctas. Y aún así, sin RCE. ¿Por qué? Porque nadie miraba lo más importante: si el tórax respiraba entre compresiones.
Hemos convertido la RCP en una coreografía muscular, olvidando que el flujo no se genera solo al empujar, sino también al liberar. El llenado cardíaco depende de la presión negativa intratorácica. Sin esa diástole real, no hay precarga. Sin precarga, no hay eyección.
En quirófano, tenemos el privilegio del monitoreo avanzado. No hay excusa para no ver lo que el EtCO₂ nos grita. Cada caída abrupta es un aviso: “algo no está volviendo”. Y muchas veces, ese “algo” es la sangre.
Reencontrarnos con la fisiología no es opcional: es urgente. Y no se logra con más gadgets, sino con mejores ojos y manos entrenadas en lo esencial.
Hoy sé que la mejor herramienta que podemos enseñar a nuestros residentes no es una técnica de compresión, sino el respeto a la diástole.
🎯 “Comprimir salva. Soltar… también.”
En la próxima RCP que presencies, no mires solo la profundidad. Observa si el tórax respira.
¿Has observado alguna vez un EtCO₂ bajo pese a compresiones aparentemente correctas?
¿Usas algún método para verificar el recoil en tu práctica?
Cuéntanos tu experiencia. Queremos leerte.
📚 Referencias bibliográficas
Pourzand P, et al. Intraventricular pressure and volume during conventional and automated head-up CPR. Resuscitation. 2025;209:110551.
Bray J, et al. Wolf Creek XVII Part 6: Physiology-Guided CPR. Resuscitation Plus. 2024;18:100589.
Harris AW, Kudenchuk PJ. The science behind the hands. Heart. 2018;104:1056–1061.
Wołoszyn P, et al. The high impulse, palm lift technique for chest compression. Am J Emerg Med. 2021;50:345–351.
Aufderheide TP, et al. Incomplete chest wall decompression and CPR performance. Resuscitation. 2005;64:353–62.