Después del RCE, viene la inflamación: inmunología del síndrome post-paro
Tras el RCE, el cuerpo entra en una tormenta inflamatoria que afecta órganos y defensas. Exploramos por qué el paro también es un evento inmunológico y qué cambia al entenderlo así.
María tuvo RCE hace 18 minutos…
Está ventilada, con dopamina, noradrenalina y un goteo de adrenalina residual. La saturación apenas sostenida. El residente anota: “shock post-RCE, disfunción miocárdica, sin respuesta pupilar”.
“Ahora empieza lo difícil”, dice alguien al pie de la cama. Pero lo difícil no es solo el pronóstico neurológico.
También es el corazón que no responde. El edema pulmonar. El lactato en ascenso. La presión que cae.
Al tercer día, María tiene fiebre.
Los cultivos se positivizan. Nuevos antibióticos. Se habla de sepsis, de falla multiorgánica. Alguien se pregunta si no habría que limitar el esfuerzo terapéutico.
Y entonces surge otra pregunta:
¿Es esta aún la misma paciente que reanimamos… o ahora enfrentamos otra enfermedad?
Una donde el sistema inmune desregulado es protagonista, y la inflamación es la nueva amenaza.
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🧬 Análisis del artículo
Cunningham CA, Coppler PJ, Skolnik AB. The immunology of the post-cardiac arrest syndrome. Resuscitation. 2022;179:116–123.
María recuperó la circulación, pero no la estabilidad. Ni la perfusión, ni la inmunidad. Lo que siguió a su paro no fue solo una fase de soporte avanzado, sino el inicio de un proceso inflamatorio complejo que el artículo de Cunningham et al. aborda con precisión: el síndrome post-paro como una enfermedad inmunológica.
🔥 De la isquemia al incendio multiorgánico
El RCE no marca el final del daño. Es solo el comienzo de una agresiva respuesta inflamatoria, consecuencia directa de la isquemia-reperfusión global. Al restaurarse la circulación, los tejidos liberan señales de alarma (DAMPs), se activan las vías del complemento y se genera una cascada inflamatoria que incluye IL-6, TNF-α e IL-1β.
En el cerebro, estas citoquinas aparecen en horas y son producidas localmente por astrocitos y neuronas lesionadas. A las 72 horas, ya hay infiltración de linfocitos T proinflamatorios que amplifican el daño neuronal
En el corazón, la inflamación se traduce en disfunción contráctil, vasoplejía y necesidad de vasopresores. IL-6 y TNF-α están directamente asociadas con mayor shock y peor gasto cardíaco .
En el endotelio, la lesión reperfunde hacia una segunda ola de daño: permeabilidad aumentada, pérdida del glucocálix (elevación de sindecán-1) y caída sostenida de la resistencia vascular sistémica .
Esta tormenta inmunológica inicial correlaciona con la severidad del síndrome post-paro, independientemente del lactato, el tiempo a RCE o las dosis de adrenalina usadas durante la reanimación .
🧊 Del pico inflamatorio a la parálisis inmune
Sin embargo, lo que sigue no es solo inflamación. Es inmunosupresión.
Entre las 24 y 72 horas post-RCE, los pacientes entran en un estado de inmunoparálisis funcional, con linfopenia profunda, disminución de la respuesta a estímulos exógenos (como LPS), y aumento relativo de linfocitos T reguladores. El perfil inmunológico se parece mucho al de una sepsis tardía: inflamación inicial descontrolada seguida de una incapacidad para defenderse.
El 67% de los pacientes post-paro desarrollan infecciones, especialmente neumonías.
Quienes tienen menor conteo de linfocitos y menor capacidad de producción de IFN-γ y TNF-α tras estimulación, tienen mayor mortalidad y peor pronóstico neurológico .
Lo que antes era una respuesta de defensa, se convierte en una vulnerabilidad sostenida.
💊 Inmunomodulación: del concepto a la intervención
El artículo revisa cómo esta comprensión ha abierto la puerta a estrategias terapéuticas emergentes:
Tocilizumab, un antagonista del receptor de IL-6, redujo proteína C reactiva, daño miocárdico y disfunción cardiovascular en el IMICA Trial, sin aumentar infecciones .
Ciclosporina, probada en el CYRUS Trial, no mejoró la sobrevida, pero sí atenuó la linfopenia y la insuficiencia respiratoria post-paro.
Esteroides, en combinación con vasopresina y adrenalina (VAM-IHCA y ensayos griegos), han demostrado mejorar la tasa de RCE y disminuir la disfunción orgánica. Su efecto inmunológico incluye la inhibición de IL-6 y TNF-α.
Otras moléculas en estudio incluyen infliximab (anti-TNF), anakinra (anti-IL-1), y baricitinib (inhibidor de JAK/STAT), todos con evidencia preliminar en modelos de reperfusión o COVID-19.
El futuro de la inmunomodulación en el síndrome post-paro apunta hacia una medicina de precisión: diferenciar fenotipos inflamatorios, seleccionar blancos terapéuticos y actuar antes de que la inflamación o la inmunoparálisis nos ganen la carrera.
🏥 Aplicación intraoperatoria y en UCI: ¿qué hacemos con esta inflamación?
Volver a latir no es igual a estar fuera de peligro.
Ni en quirófano ni en la UCI. Al contrario: el paciente con RCE exitoso puede evolucionar hacia una segunda fase de agresión fisiológica, esta vez causada no por el paro, sino por su propio sistema inmune.
🛑 En el quirófano: evitar que el paciente “reanimado” se nos escape de nuevo
Aunque la mayoría de los estudios se enfocan en el post-paro extrahospitalario, los principios se traducen al entorno quirúrgico con claridad:
Reconoce el fenotipo inflamatorio temprano. El paciente con acidosis persistente, necesidad creciente de vasopresores, disfunción miocárdica y signos de edema capilar probablemente esté ya cursando un PCAS inflamatorio.
Anticipa inmunoparálisis. El paciente que entra a UCI post-RCE ya hipoinflamado, con linfopenia, shock prolongado o fiebre sin foco claro, puede estar inmunodeprimido… y expuesto a infecciones precoces.
El quirófano no termina en el RCE. El manejo del primer par de horas post-código puede decidir si el paciente entra con oportunidad al segundo tiempo… o se pierde en la cascada inflamatoria.
🧠 En la UCI: de la fisiología a la inmunovigilancia
Los primeros 3 días post-RCE son una ventana crítica para leer el comportamiento inmune del paciente:
Evalúa signos de tormenta inflamatoria:
Fiebre refractaria sin foco,
Hipotensión con vasoplejía,
Marcadores como IL-6 (si disponibles), PCR y lactato elevados,
Fallo multiorgánico desproporcionado al evento inicial.
Sospecha inmunoparálisis si observas:
Linfopenia marcada (<600/mm³),
Ausencia de fiebre ante cultivos positivos,
Falta de respuesta inflamatoria (PCR que no sube pese a infección),
Infecciones nosocomiales en primeras 48–72 h.
🔧 Acciones prácticas recomendadas
🔬 Solicita biomarcadores si están disponibles (IL-6, PCR, conteo linfocitario). No para tomar decisiones en automático, sino para trazar un perfil inmunológico.
💉 Evalúa posibilidad de inmunomodulación precoz.
Tocilizumab, anakinra o esteroides pueden tener un lugar en protocolos futuros, pero aún no deben indicarse de forma sistemática. La excepción es el uso de esteroides según protocolos VAS o por shock refractario.
🦠 No descuides la vigilancia microbiológica activa.
Si el paciente entra a inmunoparálisis, una neumonía puede ser silenciosa pero letal. Cultivos, procalcitonina y seguimiento estrecho son herramientas, no rutinas.
📚 Discute el caso en términos inmunológicos.
El post-paro no solo es neuropronóstico y soporte hemodinámico. Incluir al sistema inmune en la discusión cambia decisiones.
✅ Recomendaciones prácticas inmediatas
📍 En las primeras 24–72 horas post-RCE:
🔬 Monitorea la respuesta inflamatoria temprano:
Solicita PCR, conteo linfocitario absoluto y lactato cada 12–24 h.
Si se dispone, considera IL-6 como biomarcador de disfunción sistémica.
🧠 Sospecha inmunoparálisis si observas:
Linfocitos <600/mm³,
Ausencia de fiebre ante cultivos positivos,
Deterioro clínico sin respuesta inflamatoria.
🛡 Ajusta antibióticos a riesgo inmunológico, no solo al foco.
En pacientes en inmunoparálisis precoz, considera terapia empírica más amplia y desescalonamiento temprano.
💊 Evalúa racionalmente el uso de esteroides:
En shock refractario post-RCE, su indicación sigue vigente (hidrocortisona 200–300 mg/día).
No indicarlos sistemáticamente sin disfunción suprarrenal o protocolo definido.
💬 Incluye el componente inmune en la discusión del caso.
¿Inflamación activa o inmunosupresión?
¿Fase proinflamatoria o resolución deficiente?
¿Estamos tratando al paciente… o a su respuesta inmune?
💬 Reflexión personal
Durante años, creí que el mayor enemigo del paciente post-RCE era el daño neurológico. Luego vino el foco en el corazón, en la circulación, en la ventilación.
Pero este artículo me confrontó con algo que, aunque estaba frente a nosotros, no habíamos aprendido a ver con claridad: el paro cardíaco también desata una enfermedad inmunológica.
No es solo una fase de recuperación. Es una respuesta inflamatoria compleja que daña, disfunciona y a veces mata.
El paciente reanimado no solo necesita oxígeno, noradrenalina y sedación. Necesita que entendamos en qué fase inmune está: si está ardiendo por dentro o si ha quedado sin defensa.
Y eso cambia todo. Cambia cuándo iniciar antibióticos, cómo interpretar una fiebre, cuándo escalar o desescalar soporte, y a quién podríamos ayudar si pensamos más allá de la perfusión.
El paro no termina cuando el corazón vuelve a latir.
A veces, apenas comienza.
🧬 El paciente post-RCE también está en batalla inmunológica. Y nosotros aún estamos aprendiendo a leerla.
🔎 ¿Ya estás evaluando la inflamación post-paro como parte de tu toma de decisiones?
💭 ¿Y tú qué opinas?
¿Has tenido pacientes post-RCE que evolucionaron mal sin causa aparente?
¿Sospechaste inmunosupresión o inflamación descontrolada… pero no tenías herramientas para actuar?
¿Crees que deberíamos usar marcadores inmunológicos de forma más rutinaria?
Cuéntanos cómo lo manejas en tu hospital, y si este enfoque ya forma parte de tus discusiones clínicas.
📚 Referencias bibliográficas
Cunningham CA, Coppler PJ, Skolnik AB. The immunology of the post-cardiac arrest syndrome. Resuscitation. 2022;179:116–123.
Meyer MAS, et al. Treatment Effects of Interleukin-6 Receptor Antibodies After Cardiac Arrest (IMICA Trial). Circulation. 2021;143:1841–51.
Mentzelopoulos SD, et al. Vasopressin, steroids, and epinephrine for in-hospital cardiac arrest: a randomized clinical trial. JAMA. 2013;310(3):270–279.